Guía de Práctica Clínica: Diagnóstico y Manejo de la Gastritis y la Infección por Helicobacter pylori

1.0 Introducción y Definiciones Clave

La gastritis es una condición inflamatoria prevalente que afecta el revestimiento interno del estómago y representa un desafío clínico significativo debido a su amplio espectro de causas y presentaciones. Esta guía ha sido desarrollada para estandarizar el diagnóstico y tratamiento, proporcionando a los profesionales de la salud un marco basado en evidencia. La importancia estratégica de un manejo adecuado radica en la necesidad de diferenciar la gastritis de otras condiciones gastrointestinales con síntomas similares, identificar y abordar sus causas subyacentes y, fundamentalmente, prevenir la progresión hacia complicaciones graves como la enfermedad ulcerosa péptica y el cáncer gástrico.

La gastritis se define, con rigor histopatológico, como la inflamación del revestimiento del estómago (mucosa gástrica), confirmada por la presencia de una infiltración de células inflamatorias en el tejido. Es crucial diferenciar este término de otros conceptos relacionados para garantizar la precisión diagnóstica y terapéutica.

• Gastropatía: A diferencia de la gastritis, la gastropatía describe un trastorno de la mucosa gástrica caracterizado por daño epitelial y regeneración, pero con una ausencia significativa o mínima de células inflamatorias. Ejemplos clásicos incluyen las lesiones agudas inducidas por el uso a corto plazo de antiinflamatorios no esteroideos (AINEs) o el consumo excesivo de alcohol. Esta distinción histológica es de alta relevancia pronóstica, ya que la gastritis crónica verdadera representa una vía de alto riesgo hacia cambios precancerosos, mientras que la gastropatía química aguda generalmente no.
• Gastroenteritis: Este término se refiere a la inflamación que afecta a los intestinos, a menudo de forma conjunta con el estómago. A diferencia de la gastritis, que se limita exclusivamente al estómago, la gastroenteritis implica una afectación intestinal.

La integridad del estómago frente a su propio ambiente ácido y a otros agentes nocivos depende de la barrera mucosa gástrica. Este sistema de defensa multifactorial consta de tres componentes protectores esenciales:

1. La barrera de moco-bicarbonato: Una capa de moco viscoso que atrapa iones de bicarbonato, neutralizando el ácido antes de que alcance las células epiteliales.
2. El flujo sanguíneo mucoso: Un suministro sanguíneo robusto que provee oxígeno y nutrientes para el metabolismo celular y elimina el ácido que se difunde retrógradamente.
3. Las prostaglandinas: Compuestos que desempeñan un papel vital en la regulación del flujo sanguíneo, la estimulación de la secreción de moco y bicarbonato, y el mantenimiento general de la integridad de la barrera.

La comprensión de estas definiciones fundamentales sienta las bases para explorar la clasificación de las diversas formas de gastritis, un paso indispensable para un manejo clínico adecuado y específico.

2.0 Clasificación y Etiología de la Gastritis

Una clasificación sistemática de la gastritis es fundamental para determinar el pronóstico del paciente y guiar la estrategia terapéutica. Este sistema se basa en el curso temporal de la enfermedad, sus características histológicas observadas en la biopsia y, de manera crucial, su etiología subyacente.

La gastritis puede clasificarse según su duración y las características morfológicas de la mucosa.

• Según la Duración:
  • Gastritis Aguda: Se caracteriza por un inicio súbito y, a menudo, un curso temporal. Está frecuentemente vinculada a eventos de alta exposición a agentes irritantes, como el uso excesivo de AINEs a corto plazo o el estrés fisiológico severo.
  • Gastritis Crónica: Se define como una condición de desarrollo lento que persiste en el tiempo. Sus causas más comunes a nivel mundial son la infección crónica por Helicobacter pylori y los trastornos autoinmunes.
• Según la Morfología:
  • Erosiva: Se caracteriza por la presencia de roturas superficiales en el revestimiento gástrico (erosiones) o lesiones más profundas (úlceras), que tienen el potencial de causar sangrado.
  • No Erosiva: Describe una inflamación de la mucosa sin la presencia de roturas macroscópicas o erosiones visibles.

Las etiologías de la gastritis son diversas y se agrupan en categorías infecciosas, químicas e inmunológicas.

• Causas Infecciosas:
  • Helicobacter pylori: Es la causa más común de gastritis crónica a nivel mundial. Se estima que casi todos los individuos infectados con esta bacteria desarrollan gastritis crónica.
  • Otras infecciones: En pacientes inmunocomprometidos, las infecciones virales (como citomegalovirus y herpes simple) y fúngicas (Candida, Aspergillus) pueden ser causas importantes de gastritis.
• Causas Químicas y Tóxicas:
  • AINEs: El uso regular de antiinflamatorios no esteroideos, como la aspirina, el ibuprofeno y el naproxeno, es una causa principal de daño mucoso, manifestándose inicialmente como una gastropatía (lesión epitelial sin inflamación) que puede inducir secundariamente una respuesta inflamatoria (gastritis).
  • Alcohol y Tabaco: El consumo excesivo de alcohol y el tabaquismo son factores de estilo de vida que actúan como irritantes directos de la mucosa gástrica.
  • Reflujo Biliar: El reflujo de bilis desde el duodeno hacia el estómago puede causar una inflamación química conocida como gastritis por reflujo biliar. Esta condición se asocia a menudo con cirugías gástricas previas que afectan la función de la válvula pilórica.
  • Otras: El estrés extremo (causante de la gastritis por estrés en pacientes críticos), el uso de cocaína y la ingestión de sustancias cáusticas también pueden provocar daño gástrico agudo.
• Causas Inmunológicas y Sistémicas:
  • Gastritis Autoinmune (GA): Es una condición crónica en la que el sistema inmunitario ataca por error a las células del revestimiento gástrico, específicamente a las células parietales. La GA a menudo se asocia con otras enfermedades autoinmunes, como la enfermedad de Hashimoto y la diabetes tipo 1.
  • Otras Enfermedades: Condiciones inflamatorias sistémicas como la enfermedad de Crohn y la sarcoidosis pueden manifestarse como gastritis granulomatosa.

Para estandarizar la evaluación histopatológica, el Sistema de Clasificación de Sídney es el sistema más utilizado a nivel mundial. Este sistema evalúa de manera integral las características de las biopsias gástricas, considerando la topografía (localización de la inflamación, ej. antro, cuerpo), la morfología (tipo y severidad de la inflamación, atrofia, metaplasia) y la etiología (presencia de H. pylori).

El conocimiento de estas causas diversas es el primer paso para comprender los mecanismos patofisiológicos específicos que provocan el daño a la mucosa gástrica y que definen el abordaje clínico.

3.0 Evaluación Clínica y Protocolo Diagnóstico

Un diagnóstico preciso es la piedra angular del manejo de la gastritis. El objetivo no es solo confirmar la presencia de inflamación, sino, de manera crucial, identificar la etiología subyacente. Esta identificación es lo que permite guiar un tratamiento efectivo, prevenir la recurrencia y mitigar el riesgo de complicaciones a largo plazo, como la atrofia gástrica y el cáncer.

Presentación Clínica

La gastritis puede manifestarse con un conjunto de síntomas localizados en el abdomen superior, aunque es importante destacar que la gastritis crónica puede ser asintomática durante largos periodos.

• Sintomatología Común:
  • Dolor o ardor en la parte superior del abdomen (dispepsia).
  • Náuseas y vómitos.
  • Sensación de plenitud o saciedad temprana después de comer.
  • Pérdida de apetito.
  • Eructos y distensión abdominal.
• Signos de Alarma (Red Flags): Ciertos signos y síntomas indican una posible complicación grave y requieren una evaluación médica urgente. Estos incluyen:
  • Vómitos con sangre fresca (hematemesis) o material oscuro similar a posos de café.
  • Heces negras y alquitranadas (melena) o con sangre fresca visible.
  • Dolor abdominal intenso, agudo e intratable.
  • Pérdida de peso inexplicable y no intencionada.
  • Dificultad para tragar (disfagia).

Métodos Diagnósticos

El diagnóstico de gastritis se basa en una combinación de evaluación clínica, pruebas no invasivas y procedimientos endoscópicos.

• Endoscopia y Biopsia: La endoscopia digestiva alta (EDA) es el estándar de oro para el diagnóstico de gastritis. Este procedimiento permite la visualización directa de la mucosa gástrica, identificando signos como enrojecimiento, erosiones o úlceras. De manera fundamental, permite la toma de biopsias. El examen histopatológico de estas muestras de tejido es el único método que puede confirmar la verdadera gastritis al demostrar la presencia de células inflamatorias y permite evaluar la existencia de condiciones de riesgo como atrofia, metaplasia intestinal o la presencia de H. pylori.
• Prueba de Helicobacter pylori: La identificación de una infección activa por H. pylori es crucial. A continuación, se comparan las pruebas no invasivas disponibles:

Prueba No Invasiva	Descripción y Consideraciones Clínicas
Prueba de Aliento con Urea (PAU)	Detecta la actividad de la enzima ureasa producida por la bacteria. Esta prueba tiene la mayor precisión diagnóstica para detectar una infección activa en pacientes que no presentan sangrado gastrointestinal.
Prueba de Antígeno en Heces	Detecta la presencia de antígenos bacterianos en una muestra de heces. Es una prueba muy útil y ampliamente disponible, aunque su precisión puede ser ligeramente inferior a la de la prueba de aliento con urea.
Serología (Prueba de Anticuerpos)	Detecta la presencia de anticuerpos contra H. pylori en la sangre. Su utilidad se limita al diagnóstico inicial, ya que los anticuerpos pueden persistir durante años después de que la infección ha sido erradicada. Por lo tanto, no es fiable para confirmar la curación. Su principal ventaja es su utilidad en el diagnóstico de pacientes con sangrado gastrointestinal activo, ya que su precisión no se ve afectada por la presencia de sangre, a diferencia de las pruebas de aliento y heces.

Consideraciones Pre-Prueba para H. pylori

Para evitar resultados falsos negativos en la prueba de aliento con urea y la prueba de antígeno en heces, es obligatorio seguir un estricto protocolo de suspensión de medicamentos que afectan la carga bacteriana o la actividad de la ureasa.

• Antibióticos y compuestos de bismuto: Deben suspenderse al menos 4 semanas antes de la realización de la prueba.
• Inhibidores de la Bomba de Protones (IBP): Deben suspenderse al menos 2 semanas antes de la prueba.

Esta misma pauta de suspensión de medicamentos debe seguirse rigurosamente antes de realizar la prueba de confirmación de la erradicación, la cual debe llevarse a cabo como mínimo 4 semanas después de haber completado el tratamiento antibiótico.

Una vez que se ha confirmado el diagnóstico y se ha identificado la etiología, se pueden implementar las estrategias de manejo terapéutico más adecuadas y basadas en la evidencia disponible.

4.0 Protocolos de Manejo Basados en la Evidencia

El tratamiento de la gastritis se fundamenta en dos objetivos estratégicos interrelacionados: la eliminación del agente causal, ya sea infeccioso (H. pylori) o químico (AINEs, alcohol), y la supresión de la secreción de ácido gástrico. Este segundo objetivo es clave para aliviar los síntomas, facilitar la curación de la mucosa inflamada o erosionada y prevenir la recurrencia de la lesión.

Terapias de Supresión de Ácido

La reducción de la acidez gástrica es una medida fundamental en el tratamiento de la mayoría de las formas de gastritis. Las principales clases de medicamentos utilizados para este fin se resumen a continuación.

Clase de Medicamento	Mecanismo de Acción	Rol Clínico y Consideraciones
Inhibidores de la Bomba de Protones (IBP)	Bloquean de forma potente y sostenida la bomba de H+/K+-ATPasa en las células parietales, que es el paso final en la producción de ácido gástrico.	Son el tratamiento estándar y más potente para la supresión de ácido, la curación de úlceras y el alivio sintomático. Se debe considerar el riesgo potencial de efectos adversos con el uso a largo plazo, como fracturas óseas y deficiencias de micronutrientes (vitamina B12, magnesio).
Antagonistas de los Receptores H2 (AR-H2)	Bloquean los receptores de histamina tipo 2 en las células parietales, lo que reduce la secreción de ácido gástrico estimulada por la histamina.	Son útiles para el alivio sintomático y el tratamiento a corto plazo de la gastritis leve. Su uso continuo puede llevar al desarrollo de taquifilaxia (una disminución progresiva de su efectividad).
Antiácidos	Actúan neutralizando químicamente el ácido estomacal ya existente, sin afectar su producción.	Ofrecen un alivio sintomático rápido e inmediato para episodios agudos de acidez o dispepsia. Sin embargo, no son un tratamiento primario para la curación de la mucosa y su efecto es de corta duración.

Manejo de la Infección por H. pylori

El manejo de la infección por H. pylori ha experimentado un cambio de paradigma debido a la creciente y alarmante resistencia a la claritromicina a nivel mundial. Se desaconseja firmemente el uso de la triple terapia estándar (un IBP, claritromicina y amoxicilina) como tratamiento empírico de primera línea. Sus tasas de erradicación han caído a niveles inaceptablemente bajos, llegando a ser de tan solo un 30% en regiones con alta prevalencia de cepas resistentes a la claritromicina.

• Tratamiento de Primera Línea Preferido: La Terapia Cuádruple con Bismuto (TCB) administrada durante 14 días es el régimen de primera línea recomendado. Sus componentes son:
  • Un Inhibidor de la Bomba de Protones (IBP)
  • Subcitrato o subsalicilato de bismuto
  • Tetraciclina
  • Metronidazol
• Regímenes Alternativos de Primera Línea: Las guías más recientes sugieren las siguientes alternativas de alta eficacia:
  • Terapia triple con Rifabutina.
  • Terapia dual con un bloqueador de ácido competitivo con potasio (PCAB) como Vonoprazán, combinado con amoxicilina.
• Terapias de Rescate: Para pacientes en quienes el tratamiento inicial ha fracasado, se recomiendan terapias de rescate. Estas incluyen la TCB (si no se utilizó como primera línea) o regímenes basados en levofloxacina o rifabutina, idealmente guiados por pruebas de sensibilidad antibiótica si están disponibles.
• Confirmación de la Erradicación: La confirmación de la erradicación de H. pylori es un paso obligatorio y fundamental en todos los pacientes tratados. Debe realizarse mediante una prueba de aliento con urea o una prueba de antígeno en heces, no antes de 4 semanas después de finalizar la terapia antibiótica y tras suspender los IBP durante al menos 2 semanas.

Tratamiento de Otras Etiologías Específicas

• Gastritis por AINEs/Alcohol: La medida terapéutica principal y más efectiva es la interrupción o cese del agente causal.
• Gastritis Autoinmune: El manejo se centra en la reposición de por vida de la vitamina B12, que generalmente se administra por vía inyectable para eludir la malabsorción causada por la falta de factor intrínseco.
• Gastritis por Reflujo Biliar: Se pueden utilizar agentes protectores de la mucosa, como el sucralfato, que forma una barrera sobre el revestimiento gástrico protegiéndolo de la bilis y otros irritantes.

Un manejo farmacológico exitoso debe complementarse con la prevención y modificaciones del estilo de vida para asegurar la salud gástrica a largo plazo.

5.0 Complicaciones, Progresión y Vigilancia

La gastritis crónica, si no se diagnostica y trata adecuadamente, puede evolucionar a través de una cascada de cambios patológicos progresivos. Este proceso no solo perpetúa los síntomas, sino que aumenta significativamente el riesgo de úlceras, deficiencias nutricionales y, de manera más alarmante, neoplasias malignas. Esta realidad subraya la necesidad de una vigilancia estratificada por riesgo para pacientes con formas avanzadas de la enfermedad.

Principales Complicaciones de la Gastritis Crónica

• Enfermedad Ulcerosa Péptica (EUP) y Hemorragia Digestiva: La inflamación crónica debilita la barrera mucosa, convirtiéndose en un precursor directo para el desarrollo de úlceras gástricas y duodenales. Estas úlceras pueden erosionar vasos sanguíneos, causando hemorragia digestiva alta, o en casos graves, perforar la pared gástrica, una emergencia quirúrgica.
• Gastritis Crónica Atrófica (GCA) y Metaplasia Intestinal (MI): Este es el sello distintivo de la progresión de la gastritis crónica. La inflamación persistente lleva a la destrucción y pérdida de las glándulas especializadas del revestimiento gástrico, lo que resulta en su adelgazamiento (atrofia). Posteriormente, el epitelio dañado es reemplazado por células que se asemejan a las del intestino (metaplasia). Tanto la GCA como la MI son reconocidas como lesiones precancerosas clave en la cascada hacia el cáncer gástrico.
• Síndromes de Deficiencia:
  • Anemia Perniciosa: Esta anemia megaloblástica es una complicación específica y definitoria de la gastritis autoinmune. La destrucción de las células parietales por el sistema inmunitario conduce a una falta de producción de factor intrínseco, una proteína esencial para la absorción de la vitamina B12 en el intestino.
  • Deficiencia de Hierro: Tanto la gastritis crónica por H. pylori como la gastritis autoinmune pueden causar una disminución en la absorción de hierro, lo que lleva a la anemia ferropénica, a menudo sin que exista una pérdida de sangre evidente.

Riesgo de Malignidad y Recomendaciones de Vigilancia

La consecuencia más grave de la gastritis crónica es su potencial para la transformación maligna.

• La infección por H. pylori ha sido clasificada por la Organización Mundial de la Salud como un carcinógeno de Clase I, identificándola como el principal factor de riesgo para el desarrollo de adenocarcinoma gástrico y el linfoma de tejido linfoide asociado a la mucosa (linfoma MALT) gástrico.
• Los pacientes que progresan a gastritis crónica atrófica avanzada y metaplasia intestinal tienen un riesgo significativamente elevado de desarrollar cáncer gástrico. La magnitud de este riesgo justifica la implementación de programas de seguimiento.
• Se recomienda la vigilancia endoscópica periódica (cada 3 años según las guías de la AGA) para pacientes con gastritis atrófica avanzada (clasificada como estadio III o IV en los sistemas OLGA/OLGIM) o con metaplasia intestinal extensa. Este seguimiento tiene el objetivo de detectar cambios displásicos o cáncer en una etapa temprana y curable.
• Los pacientes con gastritis autoinmune no solo tienen riesgo de adenocarcinoma, sino también un riesgo incrementado de desarrollar tumores neuroendocrinos gástricos (TNE), como consecuencia de la hipergastrinemia crónica.

Dado el riesgo de complicaciones graves y potencialmente mortales, las estrategias de prevención primaria y secundaria son un componente esencial del manejo integral de la gastritis y la infección por H. pylori.

6.0 Estrategias de Prevención y Modificaciones del Estilo de Vida

La prevención de la gastritis y la prevención de su recurrencia se basan en un enfoque proactivo y multifactorial. Este enfoque incluye la evitación de irritantes químicos conocidos, el control de factores de riesgo infecciosos y la implementación de estrategias de protección farmacológica en poblaciones de alto riesgo.

Modificaciones del Estilo de Vida y la Dieta

• Controles de Estilo de Vida:
  • Evitar irritantes: Se recomienda firmemente cesar o reducir significativamente el consumo de tabaco, el consumo excesivo de alcohol y el uso de drogas recreativas, ya que son irritantes directos de la mucosa gástrica.
  • Buena higiene: Prácticas de higiene básicas, como el lavado de manos frecuente y minucioso, son fundamentales para reducir el riesgo de transmisión y adquisición de la infección por H. pylori.
  • Manejo del estrés: El estrés agudo puede inducir gastritis. Por lo tanto, se sugiere la adopción de técnicas de manejo del estrés, como el ejercicio regular, la meditación o el yoga, para mitigar sus efectos fisiológicos sobre el sistema gastrointestinal.
• Manejo Dietético:
  • Evitar alimentos irritantes: Aunque la dieta no causa gastritis, ciertos alimentos pueden exacerbar los síntomas. Se recomienda evitar o limitar alimentos muy picantes, fritos, grasos, muy salados y bebidas ácidas (como jugos cítricos) o con cafeína, según la tolerancia individual.
  • Patrones de alimentación saludables: Es aconsejable comer comidas más pequeñas y frecuentes en lugar de tres comidas grandes para reducir la carga sobre el estómago. También se debe evitar comer en las 3 a 4 horas previas a acostarse para minimizar el reflujo nocturno.
  • Alimentos probióticos: El consumo de alimentos ricos en probióticos, como el yogur y el kéfir, puede ayudar a mantener un equilibrio saludable de la microbiota intestinal, lo cual es especialmente beneficioso durante y después de los tratamientos con antibióticos para erradicar H. pylori.

Estrategias para Usuarios de AINEs de Alto Riesgo

La prevención de la gastropatía por AINEs es crucial en pacientes que requieren estos medicamentos a largo plazo. Se debe seguir un protocolo de prevención claro y escalonado.

1. Evaluación de Riesgos: Antes de iniciar un tratamiento crónico con AINEs, es imperativo evaluar los factores de riesgo del paciente. Estos incluyen edad avanzada, antecedentes de enfermedad ulcerosa péptica, y el uso concomitante de corticosteroides o anticoagulantes.
2. Detección y Erradicación de H. pylori: Se recomienda encarecidamente realizar pruebas para detectar la infección por H. pylori y, si es positiva, erradicarla antes de iniciar el tratamiento crónico con AINEs. Esta medida reduce significativamente el riesgo de úlceras complicadas.
3. Co-terapia Profiláctica: Para los pacientes de alto riesgo que necesitan continuar con el tratamiento con AINEs, el uso concomitante y obligatorio de un Inhibidor de la Bomba de Protones (IBP) es la estrategia de elección como agente gastroprotector. Los IBP son altamente eficaces para prevenir el daño mucoso inducido por AINEs.

En conclusión, el manejo exitoso de la gastritis requiere un enfoque integral y personalizado que trascienda la mera prescripción farmacológica. Esta guía enfatiza dos cambios paradigmáticos en la práctica clínica actual: primero, la necesidad urgente y basada en evidencia de abandonar la terapia triple empírica con claritromicina para la infección por H. pylori en favor de la terapia cuádruple con bismuto; y segundo, el papel crítico de la vigilancia endoscópica y la estratificación del riesgo mediante sistemas como OLGA/OLGIM para pacientes con lesiones precancerosas. La adopción de estas estrategias, junto con la prevención proactiva en poblaciones de riesgo, es fundamental para aliviar los síntomas, prevenir complicaciones graves y mejorar la calidad de vida de los pacientes a largo plazo.